以上對話不曉得有沒有常發生在你身邊，那個明明有長期消化性潰瘍，輕微的不舒服症狀可以因為服用藥物短暫得到緩解，還不至於要人命的親朋好友身上！？

    食道胃幽門桿菌為革蘭氏陰性菌，最常見引起胃潰瘍、消化系統功能紊亂的微生物，擁有尿素水解酶的優勢，將尿素轉變成氨中和胃酸，因此能夠在極度酸性的胃部上皮細胞生存，而且還可以分泌蛋白酶，降低胃粘液的黏稠，再破壞胃的表皮細胞，如果沒有得到良好的根治，間接誘導引發成胃癌（Gastric Cancer）的危險度越高。衛福部統計111年十大死因結果分析，胃癌位居第八名，好發50歲以上，與環境、飲食、免疫及慢性胃炎相關。

        自體免疫性胃炎（autoimmune gastritis）案例少於5%，神經內分泌細胞增生，破壞胃壁細胞而無法分泌內因子，導致維生素B12缺乏引起惡性貧血。

依據Lauren’s 分類（Lauren’s classfication）將胃癌可分為下列兩種型態：

• 腸道型（Intestinal type）

    腺體構造未被破壞，經由胃幽門桿菌胃炎引起萎縮性胃炎（atrophic gastritis）合併腸化生（Intestinal Metaplasia），也就是胃裡長出腸細胞，再發展成胃癌。

• 瀰漫型（Diffues type）

    屬於罕見遺傳性疾病，發病年齡平均38歲，約95%惡性腫瘤起源於上皮細胞，為腺癌，由於CDH1基因變異引起失去負責在上皮細胞緊密連結的E-鈣黏蛋白，使得癌細胞可伺機轉移侵犯其他組織，除了胃癌，接近60%的女性可能會發展為乳小葉癌（Lobular carcinoma），視為瀰漫性胃癌及乳小葉癌症候群（DGLBC）。

三、若是病灶合併以上兩種，則視為混和型腺癌。

        在細胞生長及代謝過程無法確保每一步驟都能完整且沒有錯誤，當DNA發生損傷，負責DNA鹼基切除修復（BER）的MUTYH基因，啟動修復酶防止細胞突變，也與大腸桿菌mutY和mutM（OGG1）以及發展成胃癌相關，此修復酶功能缺陷也會增加人類腫瘤的易感性。

胃壁增厚使黏膜失去功能，類似消化性潰瘍的上腹部間歇性疼痛，大多能忍受且服用藥物可以得到緩解，因沒有特異性的症狀，往往都出現較令人難以承受的食慾不振、吞嚥困難、持續嘔吐、體重減輕甚至出現腹水和黃疸，被診斷出胃癌，常常延誤了黃金治療期。

     食物進到胃裡，進行複雜的消化過程吸收營養，除了建立良好飲食及生活習慣，藉由先見科技進一步了解自己是否為胃癌帶因者，更應該留意自己腸胃相關不適症狀，及早就醫並定期追蹤，健康才能帶給一家人幸福。